【病因学】

　　根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数病因和发病机理不明继发性者占少数如肢端肥大症中垂体性糖尿病柯兴综合征中类固醇性糖尿病等

　　（一）糖尿病　各型特点如下：

　　1.胰岛素依赖型（IDDMⅠ型）　其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主一旦骤停即发生酮症酸中毒威胁生命；⑤遗传为重要诱因表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性尤其在初发病2～3年内有时在发病前数年常已呈阳性反应近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义尤其在病程较久发展较慢的患者

　　2.非胰岛素依赖型（NIDDMⅡ型）　其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低且在糖刺激后呈延迟释放有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高糖刺激后胰岛素亦高于正常人但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物一般可以控制血糖根据体重又可分为不胖和肥胖两型在不胖的NIDDM中实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒故在确诊时年龄往往较大抗GAD阳性结果明显高于NIDDM76%：12%可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA）有人也称1.5型糖尿病晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早无肥胖病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退同时尚伴有神经性耳聋故很可能即属于LADA之一种目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中

　　NIDDM中尚有一类发病在25岁之前在5年内不用胰岛素便能控制高血糖一般不发生酮症酸中毒称为青年人中老年型糖尿病（MODY）多属常染色体显性遗传其微血管并发症与一般NIDDM同样常见但大血管并发症较少

　　3.与营养不良有关的糖尿病　其特征为：①此型大多见于亚非南美等第三世界发展中国家在热带或亚热带地区故又称热带性胰源糖尿病等命名多种后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；②起病年龄大多为青少年（15～30岁）；③形体消瘦营养不良；④不少病例须用胰岛素治疗有时剂量偏大；⑤但酮症不多见；⑥此型又可分下列二亚型：

　　⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化胰体缩小胰管扩大内有钙化结石以致外分泌与内分泌均受累；②起病于青少年男女之比为3∶1；③以慢性反复发作性腹痛腹泻消化不良营养缺乏等慢性胰病为特征；④血糖有时可很高达400～600mg/dl（22～33mmol/L)；⑤约80%须胰岛素治疗；⑥但即使停药酮症罕见；⑦病人大多于40～50岁死亡亦可呈各种慢性糖尿病并发症；⑧目前病因不明有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起此病又称Z型因1955年首见于Zuidema相似病例我院曾见1例有病理解剖证实

　　⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型因1955年首见于Jamaica特征为：①起病于15～25岁的青少年；②有长期蛋白质与能量营养不良史以致极度消瘦BMI常＜19；③血糖中度升高须胰岛素治疗；④酮症罕见；⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1非洲男女相等西印度则以女性较多；⑥病因不明可能由于长期营养不良β细胞数及功能低下所致但与IDDM不同糖刺激后仍有C肽释放

　　4.继发性及其他

　　⑴胰源性：由于胰腺切除胰腺炎胰癌血色病等引起的胰岛素分泌不足

　　⑵内分泌性：①垂体性糖尿病由于生长激素分泌过多见于肢端肥大症或巨人症；②类固醇性糖尿病由于皮质醇类激素分泌过多见于库欣病或综合征；③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病由于胰岛A（α）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；④胰生长抑素瘤所致的糖尿病由于胰岛D（δ）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等

　　⑶药源性及化学物性：多种药物化学物可影响糖代谢如利尿降压药噻嗪米糖皮质激素女性口服避孕药止痛退热（阿司匹林消炎痛等）三环抗抑制剂中阿密替林去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退

　　⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（congenital lipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病

　　⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症急性阵发性血卟啉病高脂血症等；②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等；③早老综合征；④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征

　　（二）葡萄糖耐量减退（impaired glucose tolerance简称IGT）　此组按诊断标准血糖空腹期＜140mg/dl（7.8mmol/L）餐后2小时＜200mg/dl(11.1mmol/L）但高于正常者口服糖耐量试验（OGTT）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间此组特征为：血糖偏高但未达糖尿病标准系糖尿病的候选者可分为肥胖型和不胖型这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病饮食和运动干预可减少发病故为预防发生糖尿病的重要对象之一

　　（三）妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus简称GDM）　此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM故已知糖尿病者妊娠时不属此组大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）此组病人约见于所有孕妇的1%～2%

　　【发病机理】

　　胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型（IDDM）相对不足大多见于Ⅱ型（NIDDM）病者绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低一般＜4µU/ml（正常值为5～20µU/ml）甚至测不出；血及24小时尿中C肽均很低常不能测出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低呈扁平曲线；③对磺酰脲类治疗无效；④病理切片上示胰岛炎早期有淋巴细胞等浸润；后期β细胞呈透明变性纤维化β细胞数仅及原来10%相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现见图1

典型病例有三多症群提示本病轻症无症状者诊断完全依靠化验常在健康检查或因其他疾病而偶然发现不少病者首先发现并发症然后追溯及本病但不论有无症状或并发症关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿血糖检查方可确诊

　　（一）糖尿　判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况尿糖测定结果仅供诊断参考而确诊糖尿病需依靠血糖测定

　　1.如有少量或微量糖尿且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应不少药物如吗啡水杨酸类水合氯醛氨基匹林对氨苯甲酸大量柠檬酸尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条可以避免假阳性结果

　　2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时应注意测定空腹及饭后2小时血糖以便除外肾糖阈升高的情况

　　（二）血糖　测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG）毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）其中以前二者最常采用以不同方法测得的结果略有差异VPG方法测得的结果较CBG高10%较VBG高15%左右分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况如注射糖后各种内分泌疾患脑部病变及应激性情况等后文将述及轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常不可轻易除外必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验

　　（三）糖耐量试验　对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史或反复小产早产死胎巨婴难产流产的经产妇或屡发疮疖痈肿者等）须进行葡萄糖耐量试验但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定大量葡萄糖可加重负担应予免试

　　1.口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT)　最常用以往成人采用一次100g近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g总量不超过75g）口服法于口服糖前及后1/2123小时抽取静脉血测糖同时搜集尿标本查尿糖

　　结果：正常人（年龄15～50岁）空腹血糖为70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法）糖吸收高峰见于30～60分钟内（50岁以上者后移）一般不超过170mg/dl2小时血糖浓度恢复正常范围3小时可降至正常以下尿糖阴性100g和75g法相较差别不大仅后者血糖较早恢复正常年逾50岁者糖耐量往往生理性减低于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl

　　诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：

　　⑴有糖尿病症状任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病

　　⑵如结果可疑应进行OGTT（成人口服葡萄糖75g）儿童每kg体重1.75g总量不超过75g）2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病血糖＞140mg/dl～＜200mg/dl为糖耐量减退（TGT）

　　⑶如无糖尿病症状除上述两项诊断标准外尚须另加一指标以助诊断即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl

　　⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准

　　以上诊断标准可归纳为表1

　　表1　世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断暂行标准

口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 血糖mg/dl(mmol/L)
静脉全血 静脉血浆 毛细血管全血
糖尿病（DM）
空腹和(或)糖负荷后2h ≥120(6.7)
≥180(10.0) ≥140(7.8)
≥200(11.1) ≥120(6.7)
≥200(11.1)
葡萄糖耐量异常（IGT）
空腹和糖负荷后2h ＜120(6.7)
≥120(6.7)～
＜180(10.0) ＜120(78)
≥140(7.8)～
＜200(11.1)) ＜120(6.7)
≥140(7.8)～
＜200(11.1)

　　诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素包括垂体前叶肾上腺皮质甲状腺机能亢进等内分泌病肥胖肝病多种药物（如噻嗪类利尿剂女性避孕药糖皮质激素苯妥英钠氯苯甲噻二嗪等）应激状态（如发热感染急性心肌梗塞手术治疗等）失钾等

　　2.饭后2h血糖测定　进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖如超过140mg/dl者为耐量减低≥200mg/dl者为糖尿病

　　由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d方可获得可靠结果

　　对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时尚可作下列测定：

　　1.空腹血浆胰岛素测定　我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20µu/mlⅠ型患者往往在5µu/ml以下有时低至测不出Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常少数也有偏低者肥胖患者常高于正常增高明显者呈高胰岛素血症提示有胰岛素抵抗后者为代谢综合征中的一个组成可认为是冠心病的危险因素之一近年来备受关注胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性因此均能为一般放免测定法测出而对心血管的不良影响胰岛素原可能更甚于胰岛素已有研究胰岛素原的测定应用于临床

　　2.胰岛素释放试验　于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能Ⅰ型病者除空腹水平很低外糖刺激后胰岛素水平仍很低呈低扁平曲线尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值（IRI）/G提示胰岛素分泌偏低（正常值为25µu/mg）Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高刺激后呈延迟释放葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平提示β细胞功能低下

　　3.C肽测定　从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能周围血中每次循环将有80%被破坏且其半寿期仅4.8分钟故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物不受肝脏酶的灭能仅受肾脏作用而排泄且其半寿期为10～11分钟故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰与测定胰岛素无交叉免疫反应也不受外来胰岛素注射的影响故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能

　　⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时浓度为3.1ng/ml据Block等测定正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4±0.8ng/mlⅡ型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低无论空腹时及刺激后均未能测出

　　⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4µgⅠ型病者仅1.1±0.5µgⅡ型病者为24±7µg每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%而胰岛素排出量仅占0.1%

　　上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能目前不仅用于科研临床也常采用

　　4.HbA1c测定　对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2～3月中血糖情况正常值HbA1c6%HbA1为8%糖尿病者常高于正常

　　5.果糖胺测定　血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L（血浆中低0.3mmol/L）可反映近1～4周中血糖情况与HbA1c相平行糖尿病者不论Ⅰ型Ⅱ型均增高尤以Ⅰ型为高

　　总之糖尿病的诊断可根病史临床表现辅以上述尿糖血糖及OGTT而确定此外尚须查明有否各种并发症和伴随症并估计其病情轻重类型发展阶段和各主要脏器功能状态等对本病的治疗和预后非常重要

　　糖尿病的中医辨证

　　中医学对本病的病因病机论述较为详细认为主要是由于素体阴虚五脏柔弱复因饮食不节过食肥甘情志失调劳欲过度而导致肾阴亏虚肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热而以阴虚为本燥热为标;病延日久阴损及阳阴阳俱虚;阴虚燥热耗津灼液使血液粘滞血行涩滞而成瘀;阴损及阳阳虚寒凝亦可导致瘀血内阳

　　1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者善病消瘅”是指在母体胎养不足所致②后天损耗过度：如毒邪侵害损耗阴津③化源不足：如化生阴津的脏腑受损阴精无从化生如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者原其发动此则肾虚所致每发即小便至甜”④脏腑之间阴阳关系失调终致阴损过多阳必偏盛阳太盛则致“消”如《医门法律·水肿门》中说：“肾司开阖肾气从阳则开阳太盛则关门不阖水直下则为消”肾阳偏亢使胃热盛而消谷善饥

　　2.饮食不节形体肥胖 ①长期过食甘美厚味使脾的运化功能损伤胃中积滞蕴热化燥伤阴耗津更使胃中燥热消谷善饥加重如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠是指胃肠中积滞化热胃热则消谷善饥热邪上熏于肺使肺热津伤出现烦渴多饮大肠热结则大便秘结不畅②因胖人多痰痰阻化热也能耗损阴津阴津不足又能化生燥热燥热复必伤阴如此恶性循环而发生消渴病

　　3.情志失调肝气郁结 由于长期的情志不舒郁滞生热化燥伤阴;或因暴怒导致肝失条达;气机阻滞也可生热化燥并可消烁肺胃的阴津导致肺胃燥热而发生口渴多饮消谷善饥阴虚燥热日久必然导致气阴两虚消渴患者始则阴虚燥热而见多饮多尿善饥时日既久阴损及阳而出现气虚阳微现象如全身困倦乏力食少难化大便溏薄口干不欲饮夜尿多而白天反少脉细无力舌质淡苔薄白或淡黄这是由于肺胃肾三经阴气虚阳气被遏而出现的阴阳两虚病证

　　　(一)尿

　　1.糖尿　重症病例治前经常有糖尿但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下不少久病者由于肾糖阈升高虽有高血糖而无糖尿尿糖可自微量至10g%以上一般在0.5%～5g%左右偶可达15g%以上每日失糖可自微量至数百克一般而论在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比与血糖高度亦有关系决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度②肾小球滤过率③肾小管回吸收葡萄糖率正常人肾糖阈为160～180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常时尿中无糖但不少晚期病者由于肾小动脉硬化肾小球硬化症等病变肾血流量减少肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时则血糖浓度虽高而无糖尿临床上称为肾糖阈增高反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿临床上称为肾糖阈降低见于肾性糖尿为本病重要鉴别诊断之一

　　2.蛋白尿　一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿低于29mg/d或20µg/min白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d时称微量白蛋白尿表明患者已有早期糖尿病肾病白蛋白尿排泄率>300mg/d时称临床或大量白蛋白尿常规尿检可出现蛋白尿此时病变已非早期随病变发展尿蛋白量较多可达0.5g %(约相当于4+)每日丢失蛋白质在3g以上(正常人<30mg/d)常引起严重低蛋白血症和肾病综合征高血压肾小动脉硬化症心力衰竭者亦常有少量蛋白尿有时于酮症酸中毒高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿

　　3.酮尿　见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时也可因感染高热等进食很少(饥饿性酮症)

　　4.管型尿　往往与大量蛋白尿同时发现多见于弥漫型肾小球硬化症大都属透明管型及颗粒管型

　　5.镜下血尿及其他　偶见於伴高血压肾小球硬化症肾小动脉硬化症肾盂肾炎肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎往往比非糖尿病者为多见有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织为诊断该病的有力佐证

　　(二)血　无并发症者血常规大多正常但有下列生化改变：

　　1.血糖　本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L )重症及Ⅰ型病例则显著增高常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范围内有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降

　　2.血脂　未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症尤以Ⅱ型肥胖病人为多但有时消瘦的病人亦可发生血浆可呈乳白色混浊液其中脂肪成分均增高特别是甘油三酯胆固醇及游离脂肪酸有时有乳白色奶油盖其最上层为乳糜微粒大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余总胆固醇磷脂低密度脂蛋白(LDL)均明显增高尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者脂质上升更明显而单纯性糖尿病者则升高较少游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速反映糖尿病控制较差与血糖升高有密切关系较甘油三酯升高更敏感高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低Apo.A1A2亦降低

　　3.血酮电解质酸碱度CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化

 近年来虽对遗传问题病毒感染自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究但至今尚乏病因治疗措施环孢霉素A（cyclosporin A）仅对少数早期Ⅰ型病例有效胰岛移植及胰腺移植仅初见成效人工胰脏（胰岛素泵）虽能较好控制代谢但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据因此临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊尤其是高血糖症纠正肥胖和高血压等并存症促进β细胞功能恢复保证正常生长发育与妊娠过程防治并发症提高生活质量

　　自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑

　　具体防治措施如下：

　　（一）宣传教育　由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微常不能及时确诊和得到防治因而要大力开展糖尿病宣传教育让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食运动用药和尿糖血糖监测等基本措施的综合治疗原则配合医务人员提高控制质量；让＞50岁的对象尤其是前述高危对象每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治

　　教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义尿糖和血糖仪检测方法必须注意胰岛素治疗者还应学会无菌注射法低血糖反应及初步处理等

　　教育活动可采用开学习班座谈会观看幻灯片录像带科技电影或甚而个别谈心

　　（二）饮食治疗　适当节制饮食可减轻β细胞负担对于年长体胖而无症状或少症状的轻型病例尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者往往为治疗本病的主要疗法对于重症或幼年型（Ⅰ型）或脆性型病者除药物治疗外更宜严格控制饮食饮食中必须含有足够营养料及适当的糖蛋白质和脂肪的分配比例根据患者具体需要和生活习惯等估计如下：